Роль фельдшера в профилактике туберкулеза

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза (МБТК), которая может поражать любой орган или ткань тела (кроме волос и ногтей). МБТК включает Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis и ее разновидность БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена). Эта группа микобактерий характеризуется выраженным генетическим сходством. Большинство (до 95%) случаев туберкулеза вызывается Mycobacterium tuberculosis.
Основным биохимическим компонентом микобактерий туберкулеза (МБТ) является белок (туберкулин), вызывающий специфические воспалительные реакции тканей и образование гранулемы. МБТ устойчивы к кислотам, основаниям и спиртам и могут длительное время оставаться патогенными во внешней среде. Важной особенностью микобактерий туберкулеза является развитие генетической устойчивости к противотуберкулезным препаратам, что создает серьезную проблему здравоохранения в глобальном масштабе – распространение микобактерий туберкулеза с множественной и широкой лекарственной устойчивостью.
Люди, домашние животные, дикие животные и птицы являются естественными резервуарами Mycobacterium tuberculosis. Основной способ передачи – воздушно-капельный. Распространение и прогрессирование туберкулеза зависит от степени инфицирования, продолжительности контакта с больным туберкулезом и состояния иммунной системы восприимчивого организма. В целом микобактерии туберкулеза попадают в организм четырьмя путями:
• аэрогенный - через дыхательные пути;
• алиментарный - через органы пищеварения;
• смешанный - косвенный аэролимфатический путь через верхние дыхательные пути;
• кожный - через поврежденную кожу.
Локализация первичного воспаления зависит от пути заражения. Туберкулезная инфекция сначала проявляется как системное заболевание, в зависимости от состояния, наиболее благоприятствующего развитию микобактерий туберкулеза, и состояния всего организма в целом. В большинстве случаев первичная инфекция может привести к повреждению лимфатических узлов в грудной клетке и легких.
Возникают воспалительные процессы, такие как миграция лейкоцитов, агрегация эпителиальных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса и лимфоцитов. В результате образуется эпителиальный узелок с некротическим центром. Вокруг него возникает зона неспецифического воспаления. Восстановление узелка может сопровождаться полным рассасыванием, но часто наблюдаются изменения в виде фиброза и кальцификации. Эти результаты не означают полного заживления, так как кальцификаты часто содержат живые микобактерии туберкулеза. При неблагоприятных условиях, очаги могут привести к обострению.
Неспецифические или параспецифические гистологические процессы, характеризующиеся диффузной и узелковой реакцией макрофагов, гистиоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией, неспецифическим васкулитом и фиброзоподобным некрозом, наблюдаются в легких и лимфатических узлах, сердце, почках, печени, эндокринных железах, синовиальных оболочках, нервной системе, приводя к склерозу.
Уже на ранних стадиях первичного туберкулеза поражается нейроэндокринная система, что приводит к значительным изменениям функций и усугубляет нарушение физиологических процессов в организме. Вторичный туберкулез (после первичного) может развиться в результате переинфицирования (экзогенный путь) и реактивации старых очагов поражения (эндогенный путь).
Для первичного туберкулеза характерно явление инфицирования (первичная инфекция), которое обусловлено системным туберкулезом гиперчувствительности, инфильтрацией лимфатической системы и частым внелегочным туберкулезом. Вторичная инфекция – это экзогенная суперинфекция, которая может быть результатом эндогенной реактивации туберкулезных очагов инфекции на фоне снижения иммунитета, а также повторного проникновения МБТ из внешней среды. Патоморфологически воспалительный процесс характеризуется образованием туберкулезных гранулем, характерных для туберкулеза: эпителиоидных узелков с многоядерными клетками Лангханса и участками некроза.
На долю туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) приходится 75-80% случаев, а на долю первичного комплексного туберкулеза (ПКТ) – около 10-15%.
Вопрос о том, является ли путь передачи вторичного туберкулеза эндогенным или экзогенным, не может быть решен окончательно. В некоторых случаях для развития заболевания важны оба пути передачи. В случае экзогенного реинфицирования создаются условия для ухудшения состояния и прогрессирования туберкулеза. В случае реинфекции возможен массивный высев МБТ, в легких и других органах могут образовываться множественные очаги.
Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, состоящий из трех компонентов:
Очага поражения в органе - первичного очага;
Туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов - лимфангита;
Туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов - лимфаденита.
При воздушно-капельной инфекции первичные туберкулезные очаги возникают в самых вентилируемых сегментах правого легкого – 3, 8, 9 и 10 (особенно в сегменте 3). Очаги представлены воспалительным процессом с экссудатом, приводящие к некрозу. Далее формируются очаги казеозной пневмонии, воспаление распространяется на периферию. Очаги поражения варьируют по размеру и едва заметны под микроскопом, но обычно затрагивают верхушки, редко распространяясь на всю долю. В плевре отмечается фиброз или серозно-фибриновый плеврит.
Специфический воспалительный процесс быстро распространяется на лимфатические сосуды вблизи первичного очага поражения и переходит в туберкулезный лимфангит. Он проявляется в виде лимфаденита и формирует туберкулезную массу в отечной ткани, окружающей лимфатические сосуды. Формируется проводящий путь от первичного очага к нижележащим лимфатическим узлам. При гастроинтестинальном пути заражения первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит из трех компонентов.
Специфический воспалительный процесс быстро распространяется на лимфатические сосуды вблизи первичного поражения и перерастает в туберкулезный лимфангит. Это проявляется в виде лимфаденита и образования туберкулезных масс в периваскулярной отечной ткани вдоль лимфатических сосудов. Формируется путь от первичного очага к нижележащим лимфатическим узлам. При алиментарном пути заражения первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов.
В лимфоидной ткани нижней части тощей и прямой кишки образуются туберкулезные узелки с некрозом слизистой оболочки и последующим изъязвлением, что считается первичной инфекцией. Затем возникает туберкулезный лимфаденит с туберкулезом в лимфатических сосудах и казеозным лимфаденитом в лимфатических узлах в месте первичной инфекции. Существует три возможных варианта течения первичного туберкулеза:
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;
Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). [4]
Теоретические и методические достижения в области иммунологии позволили исследователям очень полно охарактеризовать системные и местные изменения иммунной реактивности при туберкулезе. Первичное инфицирование туберкулезом приводит к реорганизации иммунологии, организм становится чувствительным к туберкулину, развивается реакция гиперчувствительности к туберкулину замедленного типа (иммунологическая реакция IV типа).